Un paio di composti provenienti dal luppolo possono aiutare a contrastare un pericoloso accumulo di grasso nel fegato noto come steatosi epatica
Un eccessivo accumulo di grasso nel fegato che potrebbe trovare una soluzione in due composti che si trovano nel luppolo: è la steatosi epatica non alcolica, una malattia caratterizzata da un ammasso di grasso epatico che non dipende però dall’abuso di alcolici. Secondo alcuni studiosi, anzi, ci sono alcune sostanze che possono mitigare quella raccolta di grasso eccessivo.
I ricercatori dell’Oregon State University guidati da Adrian Gombart hanno infatti dimostrato, in uno studio pubblicato su eLife) che i composti xantumolo e tetrahydroxanthohumol, abbreviati in XN e TXN, sarebbero in grado di limitare l’accumulo di grasso nel fegato indotto dalla dieta. Gli studiosi sono partiti da un presupposto: la resistenza all’insulina, l’ormone che aiuta a controllare i livelli di zucchero nel sangue, è un fattore di rischio per la steatosi epatica non alcolica (Nonalcoholic Fatty Liver Disease, NAFLD), così come lo sono l’obesità, una dieta ricca di grassi ed elevati livelli di grassi nel sangue.
Il fegato aiuta il corpo a elaborare i nutrienti e funge anche da filtro per il sistema circolatorio e troppo grasso nel fegato può portare a infiammazione e insufficienza epatica.
La steatosi epatica non alcolica
Generalmente si tratta di una patologia causata da un sovraccarico del metabolismo delle cellule epatiche, che si trovano alle prese con una maggior quantità di grassi rispetto a quella che normalmente riescono a processare.
La steatosi epatica non alcolica è associata alla sindrome metabolica (obesità centrale, elevati livelli di glucosio e trigliceridi nel sangue, colesterolo HDL basso e ipertensione) e si sviluppa per lo più quando già sono presenti altre condizioni mediche, come dislipidemie e diabete.
Il progressivo deposito di grasso nelle cellule epatiche si ha nel momento in cui le quantità di grassi assunti con la dieta superano quelle che l’organo riesce a smaltire.
Lo studio
L’XN è un flavonoide prenilato prodotto dal luppolo, la pianta che conferisce sapore e colore alla birra, e il TXN è un derivato idrogenato dell’XN.
Nello studio si sono analizzate una dieta povera di grassi, una dieta ricca di grassi, una dieta ricca di grassi integrata da XN, una dieta ricca di grassi integrata da più XN e una dieta ricca di grassi integrata da TXN .
Gli scienziati hanno scoperto che il TXN ha contribuito a frenare l’aumento di peso associato a una dieta ricca di grassi e ha anche contribuito a stabilizzare i livelli di zucchero nel sangue, entrambi fattori che ostacolano l’accumulo di grasso nel fegato.
Abbiamo dimostrato che il TXN è stato molto efficace nel sopprimere lo sviluppo e la progressione della steatosi epatica causata dalla dieta – ha affermato Gombart, professore di biochimica e biofisica presso l’OSU College of Science. Il TXN sembrava essere più efficace dell’XN forse perché livelli significativamente più alti di TXN sono in grado di accumularsi nel fegato, ma l’XN può anche rallentare la progressione della condizione, alla dose più alta.
Il meccanismo alla base dell’efficacia dei composti coinvolge PPARγ, una proteina del recettore nucleare che regola l’espressione genica. PPARγ controlla il metabolismo del glucosio e l’immagazzinamento degli acidi grassi e i geni che attiva stimolano la creazione di cellule adipose dalle cellule staminali.
XN e TXN agiscono come “antagonisti” per PPARγ, ossia si legano alla proteina senza mandarla in azione, a differenza di un agonista PPARγ, che la attiverebbe e si legherebbe ad essa. Il risultato dell’antagonismo in questo caso è proprio una minore raccolta di grasso nel fegato.
Il PPAR attivato nel fegato stimola l’accumulo di lipidi e i nostri dati suggeriscono che XN e TXN bloccano l’attivazione e riducono notevolmente l’espressione dei geni che promuovono l’accumulo di lipidi nel fegato – siega Gombart. Questi risultati sono coerenti con gli studi che mostrano che gli agonisti PPARγ più deboli sono più efficaci nel trattamento della steatosi epatica rispetto agli agonisti forti. In altre parole, una minore attivazione di PPARγ nel fegato può essere utile.
Il TXN si accumulava meglio nel fegato rispetto all’XN, il che potrebbe spiegare perché fosse più efficace nel ridurre i lipidi, ma la differenza nell’accumulo tissutale non è ancora del tutto chiara.
Può essere perché l’XN è metabolizzato dall’ospite e dal suo microbiota intestinale più del TXN, ma sono necessari ulteriori studi per capirlo – conclude Gombart. Inoltre, altri studi futuri dovranno determinare se i composti possono trattare l’obesità nella sua complessità.
Fonti: eLife / Oregon State University
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